Cytokine Activation in Pericardial Fluids in Different Forms of Pericarditis

Abstract

There are many caused of pericardial effusion and it is useful to classify them etiologically, since this disorder is the most common pathologic process involving the pericardium. This report details our experience with pericardioscopy and epicardial biopsy in 101 patients with pericardial effusions in whom pericardioscopy was performed.

By means of clinical data and polymerase chain reaction we tried to elucidate the etiology of the pericardial effusion which were classified as follows: we found 41 effusions to be induced by primary malignant tumors or tumors metastatic to the pericardium. Specific diagnosis of viral and bacterial pericarditis was established in 17 patients by examination of the pericardial effusion with PCR, where we found 3 patients positive for adenovirus, 5 patients positive for cytomegalovirus, 2 patients positive for enterovirus-RNA and 5 patients positive for borrelia Burgdorferi-DNA. Additionally, idiopathic effusions (lymphocytic and autoreactive) were seen in 35 patients.

In summary immunological and molecular biology investigations seem to provide an additional tool in the diagnostic of pericardial effusion with unknown etiology. If we focus on the ELISA results, there is some evidence, that the demonstration of activation markers and soluble mediators of inflammation such as Il-6, Il-8 and IFN-gamma in pericardial effusion and the simultaneously lack of these mediators in sera of the patients first may be helpful in the discrimination of autoreactive and lymphocytic effusion. Second, this cytokine pattern or distribution indicates a possible local inflammatory process, where these cytokines were all released from activated T lymphocytes present in lymphocytic effusion. In the future, this may have therapeutic implications.

Zusammenfassung

Die Ursachen für eine Perikarditis mit Ergussbildung sind unterschiedlich, sodass es sinnvoll ist, diese nach ihren Ätiologien zu unterscheiden.

In diese Untersuchung wurden 101 Patienten mit Perikarditis und Ergussbildung unterschiedlicher Ätiologie eingeschlossen, wobei jeweils eine Perikardioskopie mit Punktion des Ergussen und Perikard- bzw. Epikardbiopsie durchgeführt wurde. Neben den klinischen wurden labordiagnostische Untersuchungen zur Klärung der Ursache der Ergussbildung durchgeführt. Hierzu gehörte der Nachweis von Infektionserregern über Polymerasekettenreaktion (PCR) aus dem Erguss der Patienten ebenso wie zytologische Untersuchungen.

Die Patienten konnten so in folgende Gruppen eingeteilt werden: 41 Ergüsse wurden durch maligne Tumoren oder Tumormetastasen hervorgerufen. Die spezifische Diagnose einer viralen oder bakteriellen Perikarditis konnte durch PCR aus der Perikardflüssigkeit bei 17 Patienten nachgewiesen werden. Idiopathische Ergüsse (lymphozytär/autoreaktiv) wurden bei 35 Patienten gefunden. Um mögliche Hinweise auf autoreaktive Mechanismen zu erhalten, wurden im Vergleich zum Serum Zytokine (Interferon gamma, Interleukin 6 und 8) mittels ELISA nachgewiesen.

Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass der Nachweis von Aktivierungsmarkern und löslichen Mediatoren der Entzündungsreaktion wie Il-6, Il-8 und IFN-gamma im Perikarderguss und das gleichzeitige Fehlen dieser Mediatoren im Serum der Patienten zunächst einmal zur Unterscheidung zwischen lymphozytären und autoreaktiven Perikardergüssen hilfreich sein kann. Zweitens deutet diese Zytokinverteilung auf einen lokalen entzündlichen Prozess mit Freisetzung der Zytokine aus aktivierten T-Zellen hin, der möglicherweise in Zukunft therapeutische Konsequenzen haben könnte.