Tako-Tsubo-Kardiomyopathie – eine neue kardiale Entität?

Zusammenfassung

Über ein neues kardiales Syndrom mit einer reversiblen linksventrikulären Dysfunktion wurde kürzlich in Japan berichtet. Diese neue Entität, welche ebenfalls in der westlichen Population zu finden ist, wurde aufgrund der typischen Form des endsystolischen Ventrikels in der Lävokardiographie als Tako-Tsubo-Kardiomyopathie oder „apical ballooning“ bezeichnet. Die charakteristischen klinischen Befunde dieses Phänomens sind wie folgt beschrieben: 1. plötzlicher Beginn einer reversiblen linksventrikulären apikalen bis mittventrikulären Wandbewegungsstörung („ballooning“) mit Angina pectoris, 2. EKG-Veränderungen (z.B. ST-Segment- Hebungen), 3. leichter Anstieg der spezifischen myokardialen Marker und 4. keine hämodynamisch relevante Koronarstenosierung. Extremer emotionaler oder körperlicher Stress geht dieser Kardiomyopathie gewöhnlich voraus. Der zugrundeliegende pathophysiologische Mechanismus, welcher für diese akute, jedoch reversible kontraktile Dysfunktion ursächlich ist, ist bislang nicht geklärt. Aufgrund einiger Untersuchungen werden eine katecholaminvermittelte Kardiotoxizität bzw. Koronarspasmen oder Störungen der Mikrozirkulation vermutet. Andere Arbeitsgruppen diskutieren einen gestörten Fettsäuremetabolismus sowie eine vorübergehende Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts. Die optimale Behandlung dieser Patienten hängt von dem jeweiligen klinischen Bild ab und ist derzeit nicht von allgemein gültigem Charakter, da diesem Krankheitsbild möglicherweise unterschiedliche Pathomechanismen zugrunde liegen.

Abstract

In recent years, a new cardiac syndrome with transient left ventricular dysfunction has been widely reported in Japan. This new entity has been referred to as “tako-tsubo cardiomyopathy” or “apical ballooning”, named for the particular shape of the end-systolic left ventricle in ventriculography. This syndrome has also been reported to occur in the western population. The clinical characteristics of this phenomenon have been described as follows: (1) acute onset of reversible left ventricular apical wall motion abnormalities (ballooning) with chest pain, (2) electrocardiographic changes (i.e., ST elevation), (3) minimal myocardial enzymatic release, and (4) no significant stenosis on coronary angiography. Severe emotional or physical stress usually precedes this cardiomyopathy. A unifying mechanistic explanation responsible for this acute but rapidly reversible contractile dysfunction is still lacking. Several investigations suggested catecholamine-mediated cardiotoxicity or coronary artery vasospasm, microvascular injury, an impaired fatty acid metabolism, or transient obstruction of the left ventricular outflow. The optimal treatment of patients presenting with this syndrome may depend on the stage of condition, since various pathophysiological mechanisms underlie the final clinical picture.